Ciencia

Estudio Identifica Vía Clave del Alzheimer y Logra Revertir Síntomas en Ratones

Un equipo de investigadores de la Universidad de la Ciudad de Nueva York ha identificado un mecanismo crucial en la enfermedad de Alzheimer, denominado respuesta de estrés integrada (ISR), el cual está vinculado a la microglía "oscura", responsable de la liberación de lípidos tóxicos y de contribuir a la neurodegeneración.

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Estudio Identifica Vía Clave del Alzheimer y Logra Revertir Síntomas en Ratones

Un equipo de investigadores de la Universidad de la Ciudad de Nueva York ha identificado un mecanismo crucial en la enfermedad de Alzheimer, denominado respuesta de estrés integrada (ISR), el cual está vinculado a la microglía "oscura", responsable de la liberación de lípidos tóxicos y de contribuir a la neurodegeneración.

“Este hallazgo proporciona una comprensión más profunda de cómo las microglías contribuyen a la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer”

- Explicaron los investigadores.

4/1/2025

Un equipo de investigación de la Universidad de la Ciudad de Nueva York (CUNY) ha identificado un proceso crucial en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer denominado respuesta de estrés integrada (ISR). Este descubrimiento revela que la ISR está significativamente vinculada a un fenotipo neurodegenerativo de microglía, denominadas "microglías oscuras".

Las microglías, células del sistema inmunológico del cerebro, presentan un aumento notable en estados de estrés en los cerebros de pacientes con Alzheimer, con niveles aproximadamente el doble que en cerebros sanos. Estas microglías "oscuras" juegan un papel clave en la liberación de lípidos tóxicos, dañando las conexiones sinápticas y la comunicación neuronal.

Los investigadores determinaron que la activación de la ISR en las microglías induce la secreción de estos lípidos tóxicos, lo cual perjudica la homeostasis y la supervivencia neuronal. La intervención para inhibir la ISR o la síntesis de lípidos en modelos de Alzheimer demostró ser eficaz para mitigar la pérdida sináptica y detener la propagación neurodegenerativa asociada con la tau, una proteína vinculada a esta enfermedad.

En modelos de ratones que simulan la enfermedad de Alzheimer, al bloquear la ISR se pudo prevenir el daño a las conexiones sinápticas y reducir significativamente la acumulación de proteínas tau potencialmente tóxicas. Además, los datos cuantitativos revelan un aumento del 100% de microglías estresadas en los cerebros de pacientes con Alzheimer en comparación con cerebros sanos, y una reducción significativa de la pérdida sináptica al inhibir la ISR.

Según los autores del estudio publicado el 23 de diciembre de 2024 en la revista Neuron, la inhibición de la ISR podría ofrecer nuevas vías terapéuticas, tanto deteniendo la producción de lípidos tóxicos como previniendo la activación de fenotipos microgliales dañinos.

Algo Curioso

“Este hallazgo proporciona una comprensión más profunda de cómo las microglías contribuyen a la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer”

- Explicaron los investigadores.

Jan 4, 2025
Colglobal News

Un equipo de investigación de la Universidad de la Ciudad de Nueva York (CUNY) ha identificado un proceso crucial en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer denominado respuesta de estrés integrada (ISR). Este descubrimiento revela que la ISR está significativamente vinculada a un fenotipo neurodegenerativo de microglía, denominadas "microglías oscuras".

Las microglías, células del sistema inmunológico del cerebro, presentan un aumento notable en estados de estrés en los cerebros de pacientes con Alzheimer, con niveles aproximadamente el doble que en cerebros sanos. Estas microglías "oscuras" juegan un papel clave en la liberación de lípidos tóxicos, dañando las conexiones sinápticas y la comunicación neuronal.

Los investigadores determinaron que la activación de la ISR en las microglías induce la secreción de estos lípidos tóxicos, lo cual perjudica la homeostasis y la supervivencia neuronal. La intervención para inhibir la ISR o la síntesis de lípidos en modelos de Alzheimer demostró ser eficaz para mitigar la pérdida sináptica y detener la propagación neurodegenerativa asociada con la tau, una proteína vinculada a esta enfermedad.

En modelos de ratones que simulan la enfermedad de Alzheimer, al bloquear la ISR se pudo prevenir el daño a las conexiones sinápticas y reducir significativamente la acumulación de proteínas tau potencialmente tóxicas. Además, los datos cuantitativos revelan un aumento del 100% de microglías estresadas en los cerebros de pacientes con Alzheimer en comparación con cerebros sanos, y una reducción significativa de la pérdida sináptica al inhibir la ISR.

Según los autores del estudio publicado el 23 de diciembre de 2024 en la revista Neuron, la inhibición de la ISR podría ofrecer nuevas vías terapéuticas, tanto deteniendo la producción de lípidos tóxicos como previniendo la activación de fenotipos microgliales dañinos.

Un equipo de investigación de la Universidad de la Ciudad de Nueva York (CUNY) ha identificado un proceso crucial en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer denominado respuesta de estrés integrada (ISR). Este descubrimiento revela que la ISR está significativamente vinculada a un fenotipo neurodegenerativo de microglía, denominadas "microglías oscuras".

Las microglías, células del sistema inmunológico del cerebro, presentan un aumento notable en estados de estrés en los cerebros de pacientes con Alzheimer, con niveles aproximadamente el doble que en cerebros sanos. Estas microglías "oscuras" juegan un papel clave en la liberación de lípidos tóxicos, dañando las conexiones sinápticas y la comunicación neuronal.

Los investigadores determinaron que la activación de la ISR en las microglías induce la secreción de estos lípidos tóxicos, lo cual perjudica la homeostasis y la supervivencia neuronal. La intervención para inhibir la ISR o la síntesis de lípidos en modelos de Alzheimer demostró ser eficaz para mitigar la pérdida sináptica y detener la propagación neurodegenerativa asociada con la tau, una proteína vinculada a esta enfermedad.

En modelos de ratones que simulan la enfermedad de Alzheimer, al bloquear la ISR se pudo prevenir el daño a las conexiones sinápticas y reducir significativamente la acumulación de proteínas tau potencialmente tóxicas. Además, los datos cuantitativos revelan un aumento del 100% de microglías estresadas en los cerebros de pacientes con Alzheimer en comparación con cerebros sanos, y una reducción significativa de la pérdida sináptica al inhibir la ISR.

Según los autores del estudio publicado el 23 de diciembre de 2024 en la revista Neuron, la inhibición de la ISR podría ofrecer nuevas vías terapéuticas, tanto deteniendo la producción de lípidos tóxicos como previniendo la activación de fenotipos microgliales dañinos.

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