Un equipo de investigadores de Penn State University ha publicado un estudio revelador sobre los efectos a largo plazo del consumo de alcohol en exceso durante la juventud y su impacto en la función cerebral y el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Utilizando un modelo animal, los investigadores replicaron el binging de alcohol equivalente a los comportamientos humanos de consumo excesivo en una fase temprana de la vida adulta (alrededor de los 20 años, en términos humanos).
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Los ratones fueron sometidos a un régimen de consumo voluntario de alcohol cada cuatro días durante un periodo de cuatro semanas, cuando tenían entre 8 y 12 semanas de edad. Tras esta fase de consumo, los ratones se mantuvieron alejados del alcohol hasta que alcanzaron los 9 a 12 meses de edad, equivalente a la mediana edad en los humanos (finales de los 30 a mediados de los 40).
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Empleando técnica de electrofisiología de patch-clamp de célula entera, los investigadores evaluaron cómo el consumo excesivo influía en dos tipos de neuronas: las piramidales, excitatorias, y las GABAérgicas, inhibitorias. Los resultados fueron significativos: las neuronas piramidales mostraron una disminución en su excitabilidad intrínseca, dificultando la comunicación efectiva entre las mismas, comparándolo con necesitar más presión en el acelerador de un coche para alcanzar la misma velocidad. En contraste, las neuronas GABAérgicas presentaron un aumento en la conducción excitatoria proveniente del glutamato, un neurotransmisor clave, lo que está relacionado con la hiperexcitabilidad observada en la demencia y el declive cognitivo.
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Los efectos negativos en la regulación neuronal persistieron incluso después de un periodo de abstinencia de seis meses, equivalente a aproximadamente dos décadas de abstinencia en humanos. Estas alteraciones en la comunicación neuronal fueron comparables con las observadas en personas con deterioro cognitivo, sugiriendo una posible conexión entre el consumo excesivo de alcohol en la juventud y problemas cognitivos futuros.
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El equipo también está explorando el uso de somatostatina, un proteína que facilita la comunicación neuronal, como tratamiento potencial para mitigar los efectos cognitivos negativos asociados con el consumo temprano de alcohol.
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El estudio recibió apoyo financiero del Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo de EE.UU., el Instituto Nacional del Envejecimiento, y los Huck Institutes of the Life Sciences de Penn State.